翻页   夜间
爱笔楼 > 最终诊断 > 546.动手

    天才一秒记住本站地址:[爱笔楼] http://www.ibiquzw.org/最快更新!无广告!

    (543,544改了,544等明天解)

    (转一个呼吸科常见病的概述,有兴趣可以看看)

    慢性支气管炎chronicbronchitis:

    咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。

    临床分三期:

    急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)

    慢性迁延期(咳痰喘症状迁延不愈一个月以上)

    临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。

    诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。

    鉴别:“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。

    急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

    阻塞性肺气肿obstructiveemphysema:

    吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RVTLC40%。

    慢性阻塞性肺病COPD

    气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV180%预计值,FEV1FVC70%)。

    标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

    COPD诊断标准:

    ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展

    ②肺气肿征

    ③活动时气促,呼吸困难

    ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1FVC70%,FEV180%预计值

    ⑤排除其他疾病所致

    COPD分级:

    FEV180%预计值,FEV1FVC70%为轻度COPD,FEV150%中度,FEV130%重度,FEV130%或呼衰极重度。

    分期

    稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT),

    急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰和右心衰,应另外给予低流量氧疗和抗生素)。

    慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密,故本章同肺心病乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析。一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。

    支气管哮喘

    慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF和它们的昼夜变异率),动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。诊断依据:喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素和吗啡)。支气管舒张药:β2受体激动剂(速效沙丁胺醇、特布他林,雾化控制哮喘急性发作)、茶碱类、抗胆碱类。

    哮喘急性发作的治疗:

    “两碱激素,氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂

    重度哮喘发作(哮喘持续状态)的抢救:

    “一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”

    补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入

    支气管扩张

    管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩(只有反复咯血,无咳嗽咳痰)。病变部位固定而持久的局限性湿啰音,杵状指。X线(囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面),HRCT(确诊:柱状,囊状)。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。

    肺部感染性疾病

    肺炎pneumonia:

    社区获得性肺炎CAP(社区内感染,排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等),医院获得性肺炎HAP(无社区内感染,入院48h后发生,包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌)。

    鉴别

    1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润(纤维化、水肿、不张等)

    细菌性肺炎:多因肺炎链球菌,症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛,肺实变(叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音),分4期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。

    CAP诊断:

    ①胸部X片:片状,斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液(主要影像证据)

    ②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛(主要症状)

    ③发热≥38℃(体征)

    ④肺实变体征,湿啰音(体征)

    ⑤WBC10×109L或4×109L,伴或不伴核左移(血象)

    以上①+②~⑤中任意一项,再排除其他非感染性疾病。

    重症肺炎标准:

    ①有创通气;中毒性休克需用血管收缩剂(呼吸、循环中度障碍)

    ②五低:低体温;低血压;氧合指数250;低WBC;低Plt(一般情况+血象)

    ③两高:气促≥30次分;高氮血症(呼吸、循环指征)

    ④两改变:多肺叶浸润;意识障碍(肺、脑改变)

    符合①中的任1点,或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎,收ICU治疗。

    抗菌治疗大原则

    社区性

    普通肺炎:青霉素、一代头孢

    耐药(肺炎链球菌)肺炎:氟喹诺酮类(莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星)

    老年人肺炎:氟喹诺酮类、二三代头孢

    重症肺炎:β-内酰胺类+大环内酯类氟喹诺酮类

    医院性

    普通型:二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类(抗假单胞菌)

    重症肺炎:氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物(MRSA:万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺)

    抗菌时间

    5-10d

    停药标准临床稳定标准

    (5项生命体征+2项一般情况)

    ①体温T≤37.8②心率P≤100min③呼吸R≤24min④血压Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90%

    ⑥进食良好⑦精神良好

    肺结核

    结核菌飞沫传染。

    临床类型:原发综合症(原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症),血行播散型(结核菌破溃至血管)、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象:再感染与初感染反应不同。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音(好发上叶尖后段)。

    病原学检查:痰涂片检查,结核菌培养。结核菌素PPD试验(局部硬结直径5mm阴性,5~9mm弱阳性,10~19mm中阳性,20mm或有水疱、坏死则为强阳性,有假阴性)。

    鉴别:“直言爱阔农”(慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿)

    抗结核化疗:①化疗药物——异烟肼INH:抑制DNA合成,阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。

    利福平RFP:抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。

    吡嗪酰胺PZA:杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。

    链霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害(听觉毒性)。

    乙胺丁醇EMB:抑制RNA合成。球后视神经炎。

    ②短程化疗——6~9个月,必须有异烟肼和利福平

    原则:早期、联合、适量、规则、全程

    初治方案:2HRZ4HR或2HRZE(S)4HR

    咯血的处理:(也可参考RABSDIS止血总原则)

    ①痰血或小量咯血:AB(休息止咳,口服止血药)

    ②中量或大量咯血:ABS(卧床患侧,止血剂垂体后叶素,支气管动脉栓塞)

    ③大咯血抢救措施:ABBIS(畅通气道,止血剂,输血,介入——纤支镜下球囊压迫止血,手术切除)

    肺癌

    中央型肺癌(鳞癌和SCLC多见),周围型肺癌(腺癌多见)。

    小细胞肺癌SCLC,非小细胞癌NSCLC(鳞癌、腺癌、大细胞癌)。

    肺癌临床表现:*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。

    *胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征(注意这两个名解!Horner综合征:肺尖部肺癌,颈部交感神经)

    *臂丛神经压迫症,脑、肝转移症状,副癌综合症(异位内分泌:促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素,高钙血症),神经肌肉综合症,肥大性肺骨关节病,黑棘皮病,皮肌炎等

    排癌检查人群(40岁以上男性长期吸烟者,咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者,X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者)。

    肺动脉高压慢性肺源性心脏病

    肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。

    肺A高压机制:

    ①缺氧及其继发改变

    ②炎症反应

    ③压迫和损伤,肺血管床损伤70%。

    临床分代偿期、失代偿期(呼吸衰竭、右心衰竭)。

    鉴别:“冠丰园”(冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病)。

    并发症:“肺脑酸碱心失常,休克出血DIC”(肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC)加一个深静脉血栓形成。

    ECG诊断标准:(右房右室大)

    主要条件

    ①额面平均电轴≥+90°

    ②V1RS≥1,V5RS≤1

    ③重度顺时针方向转位

    ④Rv1+Sv51.05mV

    ⑤aVRRS或RQ≥1

    ⑥V1-V3呈QS、Qr、qr(排除心肌梗死)

    ⑦肺型P波

    次要条件

    ①肢体导联低电压

    ②右束支传导阻滞

    X线诊断标准:(肺动脉膨隆)

    ①右下肺动脉干横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07,或动态增宽≥2mm

    ②肺动脉段重度突出或高度≥3mm

    ③中心肺动脉扩张,外周分支却纤细,肺门“残根”

    ④圆锥部显著突出或高度≥7mm

    ⑤右心室增大

    肺心病急性加重期的治疗:(控制心衰与呼衰)

    ①控制感染

    ②氧疗:畅通气道,纠正缺氧和二氧化碳潴留

    ③控制心力衰竭(利尿,强心,扩血管)

    ④控制心律失常

    ⑤抗凝⑥监护,护理

    胸膜疾病

    胸腔积液:渗出增多,吸收减少

    机制;

    ①毛细血管内静水压增高-漏;

    ②毛细血管内胶体渗透压降低-漏;

    ③胸膜通透性增加-渗;

    ④淋巴回流受阻-渗;

    ⑤损伤;

    症状:少量胸水(胸痛、胸闷、气急),大量胸水(胸痛消失、心悸、呼吸困难)。X线(肋膈角变钝消失,外高内低弧线影),B超(液性暗区)。

    Light渗出液标准:(漏出液与渗出液的鉴别)

    ①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5

    ②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的23

    ③胸水LDH血清LDH0.6

    符合任意一条就为渗出液,反之为漏出液。(有极少的错诊可能:漏出液错诊断为渗出液)

    自发性气胸:突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,叩诊鼓音,纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影(肺缘1cm-25%单侧;2cm-50%单侧;肺尖3cm-50%单侧)。鉴别急性肺栓塞(呼吸困难、胸痛、发绀,肺梗死三联征)。

    ARDS

    急性呼吸窘迫,继发肺水肿,顽固性低氧血症(PaO2<60mmHg,PaO2FiO2<200,PAWP<18mmHg。)。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰,晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

    氧疗:适应症PaO2<60mmHg

    吸氧浓度25~33%

    Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40%

    Ⅱ型呼衰不得超过33%(不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用)

    酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

    ①呼吸性酸中毒:尽快畅通气道,一般不宜补碱。PH7.20时可适当补碱。

    ②呼酸合并代酸:补碱至PH=7.20。

    呼酸合并代碱:防止碱中毒的医源性因素,避免CO2排出过快,适量补氯和补钾消除碱中毒(见尿补钾,多尿多补,少尿少补,无尿不补)。当pH7.45而PaCO2<50mmHg时,可用碳酸酐酶抑制剂。

    (

    
章节错误,点此报送(免注册), 报送后维护人员会在两分钟内校正章节内容,请耐心等待。